2 結(jié) 果

2.1 各組心肌組織HE 染色病理形態(tài)比較 假手術(shù)組心肌細(xì)胞形態(tài)結(jié)構(gòu)完整，細(xì)胞排列整齊，無(wú)明顯病理?yè)p傷。MIＲI 模型組心肌細(xì)胞質(zhì)增多，細(xì)胞腫脹明顯，細(xì)胞排列紊亂、橫紋不清，并呈現(xiàn)點(diǎn)片狀壞死灶，提示細(xì)胞壞死程度嚴(yán)重。冠通方小劑量組可見(jiàn)心肌細(xì)胞水腫，排列紊亂，細(xì)胞漿增多，有明顯的病理?yè)p傷。對(duì)照組和冠通方大、中劑量組心肌細(xì)胞腫脹較輕，心肌細(xì)胞偶有壞死，細(xì)胞排列有序。詳見(jiàn)圖 1。

各組心肌細(xì)胞凋亡情況比較 光鏡下呈棕色的心肌細(xì)胞核為凋亡的陽(yáng)性細(xì)胞，呈藍(lán)色則為非凋亡的陰性細(xì)胞。本研究結(jié)果表明: 冠通方大、中劑量組凋亡細(xì)胞數(shù)較模型組顯著減少。詳見(jiàn)圖 2。各組心肌細(xì)胞凋亡指數(shù)比較見(jiàn)表 1。

 

 

3 討 論

細(xì)胞凋亡是細(xì)胞死亡的一種形式，其參與缺血再 灌注損傷的病理過(guò)程，是缺血再灌注損傷引起心肌細(xì) 胞死亡的主要原因，成為缺血再灌注損傷影響組織心 臟功能的重要途徑和表現(xiàn)形式。已有許多研究表明， MIＲI 與細(xì)胞凋亡密切相關(guān)［3-5］。因此，減少心肌細(xì)胞凋亡是減少缺血再灌注心肌損傷的有效途徑。

MIＲI 中醫(yī)病機(jī)包括氣虛、血瘀、痰飲不同的病理過(guò)程。謝連娣等［6］指出，氣虛導(dǎo)致血瘀和痰飲的形成， 血瘀和痰飲導(dǎo)致氣虛程度進(jìn)一步加重。急性心肌梗死 時(shí)血液供應(yīng)驟然停止，失去了血液的濡養(yǎng)和運(yùn)載; 急性心肌梗死時(shí)，血栓堵塞血液的正常運(yùn)行，邪正交爭(zhēng)，正 氣損傷; 再灌注時(shí)突然過(guò)多的血液等待運(yùn)送到組織遠(yuǎn)端，增加心臟的負(fù)擔(dān)，均導(dǎo)致氣虛的形成。心氣虛無(wú)力 推動(dòng)血液運(yùn)行，造成微血管栓塞，形成“血瘀”。氣虛血瘀可以導(dǎo)致水液代謝受到影響，水液留聚，形成“痰 飲”。多數(shù)學(xué)者亦認(rèn)為缺血再灌注損傷的過(guò)程涉及氣虛、血瘀、痰飲、痰瘀化熱化毒; 以氣虛為本，血瘀痰飲為標(biāo)。

冠通方方中田七善于活xue化瘀，消腫止痛，其化瘀 血而不傷新血; 丹參性寒涼血，又善活xue化瘀，清瘀熱， 消癰腫，除煩**;  地龍咸寒，善于活xue血祛瘀通絡(luò)，同時(shí)又能清熱化痰;  瓜蔞甘寒微苦，善于清熱化痰，**寬胸，消腫散結(jié)，同時(shí)又具有潤(rùn)腸通便，瀉腑安臟之功;  生 曬參善于大補(bǔ)元?dú)?/span>，同時(shí)又有生津之功; 絞股藍(lán)甘苦性寒具有**養(yǎng)陰，消熱**，清熱祛痰之功;  麥冬甘苦微寒，清熱養(yǎng)陰生津;  陳皮辛散溫通，善于**燥濕化 痰。諸藥合用則具有**養(yǎng)陰，清熱**化痰，**活  血化瘀通絡(luò)之功［7］。田七又名三七，主產(chǎn)于云南、廣西 等地。現(xiàn)代基礎(chǔ)研究表明:    三七中含有三七總皂苷( PNS) ，三七的主要成分是三七總皂苷，已經(jīng)有報(bào)道關(guān)于 PNS 有良好的抗氧化作用［8］，并能抵抗自由基對(duì)心肌缺血再灌注后導(dǎo)致的心肌細(xì)胞損傷。此外，三七皂  苷可抑制脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)，減輕心肌細(xì)胞的受損情況， 增強(qiáng)抗氧化效果，并具有抑制血小板聚集，促進(jìn)纖維蛋  白溶酶的活性，降低血液黏度，促進(jìn)血栓溶解，改善血  液流動(dòng)的作用。顧國(guó)嶸等［9］通過(guò)酶學(xué)、形態(tài)學(xué)、**組織化學(xué)等研究表明，PNS 缺血預(yù)處理 24 h 后能明顯減少缺血-再灌注導(dǎo)致的心肌細(xì)胞壞死和凋亡，對(duì)缺血- 再灌注心肌起到延遲保護(hù)作用，證明三七**缺血性 心臟病的基礎(chǔ)。PNS 能擴(kuò)張冠脈，增加心肌營(yíng)養(yǎng)血流量，改善心肌微循環(huán)，明顯降低心肌耗氧量。同時(shí) PNS 的抗脂質(zhì)過(guò)氧化作用也是其保護(hù)缺血-再灌注心肌的  重要方面。丹參的抗氧化成分有丹參酮類、丹參素、丹  酚酸類化合物、原兒茶醛、咖啡酸及迷迭香酸，有研究指出［10-11］，丹參酮 Ⅱ A  可抑制細(xì)胞膜上的  NADH /NADPH 氧化酶的激活，提高超氧化物歧化酶( SOD) 的活性，**氧自由基并抑制脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)，發(fā)揮保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞的作用。研究表明［12］ 丹參凍干粉對(duì)經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入**( PCI) 后 MIＲI 有保護(hù)作用，其可能的機(jī)制是抑制炎癥反應(yīng)，改善內(nèi)皮功能。

本研究通過(guò)冠通方對(duì)兔 MIＲI 心肌細(xì)胞凋亡研究

時(shí)發(fā)現(xiàn)，冠通方可有效發(fā)揮心肌細(xì)胞保護(hù)作用，使 MI- ＲI 細(xì)胞凋亡趨勢(shì)下降、減少心肌病理?yè)p傷，為心肌細(xì)胞后期修復(fù)打好了堅(jiān)實(shí)的基礎(chǔ)。冠通方對(duì) MIＲI 損傷心肌的保護(hù)作用是多機(jī)制、多靶點(diǎn)、綜合作用，因此冠通方對(duì)心肌細(xì)胞的保護(hù)機(jī)制依然需要后續(xù)探索研究。

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( 收稿日期: 2017-02-16)

( 本文編輯  郭懷印)